关于艾滋病毒/艾滋病的新发现

关于艾滋病毒/艾滋病的新发现

关于艾滋病的启示

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美国科学家已经发现了允许抑制人体免疫系统并导致艾滋病的基本机制,这可能会导致新的治疗方法和研究,以找到治疗的据格拉玛称, ,亮点路透社。

当病毒试图侵入那些细胞而不能这样做时,不是主动杀死被称为CD4 T的免疫系统细胞,而是由HIV引起的大部分损害,产生导致细胞自我破坏的先天免疫反应。凶猛型细胞自杀称为细胞凋亡。

同时发表在科学和自然科学期刊上的研究结果也表明,Vertex制药公司开发的一种实验性抗炎药已经在癫痫患者身上进行过测试,可以作为重复使用。

“我们的文章解决导致艾滋病的根本问题,即CD4 T细胞的丢失,”旧金山非营利性生物医学研究机构Gladstone Institutes的Warner Greene博士说,他的实验室查阅两篇文章。

国家过敏症研究所所长Anthony Fauci博士说,这些文章提供了一个“优雅”的解决方案,解决了自1983年首次发现该病毒以来科学家难以捉摸的问题。

Greene说,多年来科学家认为HIV通过直接感染它们,劫持DNA机器并将它们变成产生病毒的工厂来杀死免疫系统的细胞。

然而,这仅发生在CD4 T细胞的一小部分中。在对HIV患者的脾脏,扁桃体和淋巴结的人体组织进行的一系列实验中,Gladstone科学家发现了病毒感染的真正损害。在所谓的“观众细胞”中,最常见的CD4 T型。

这些细胞处于静止状态,因此当病毒攻击时,它不能劫持它们,并中止尝试。

但损坏已经完成。 这些被感染的免疫细胞释放出一种蛋白质,可激活一种名为caspase-1的酶,导致细胞自杀。

格林说:“这个小组徒劳地试图保护主人自杀。” “这个流产过程向新的CD4细胞提出了帮助请求,这些细胞是这次激烈死亡的受害者,”他补充道。

在“科学”杂志上发表的文章中,格拉德斯通的研究小组确定了一种检测受损细胞并产生这种细胞死亡的机制。

“这种认为CD4减少更像是一种细胞自杀而不是杀死病毒的想法是一个新的重要概念,”格林说。

在Nature发表的文章中,研究小组通过阻断caspase-1酶的抗炎药物实验,包括Vertex药物VX-765,探讨了预防这种细胞自杀的意义。

他们在与人们进行的为期六周的医学试验中发现,该药物安全且耐受性良好。

格林说:“我们希望看看药物是否可以重复用于预防艾滋病病毒感染中CD4 T细胞丢失引起的炎症。”

格拉德斯通正在与Vertex进行谈判,以获取临床试验药物作为HIV感染的潜在新疗法。

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